多発性硬化症は遺伝性であり得る

これまでのところ、多発性硬化症は特発性のままです。これはその決定的な原因がまだ発見されていないことを意味します。しかし、さまざまな推定原因が見つかっています。これらを通して、多発性硬化症の診断を確立することができる。

まず第一に、ほとんどすべての病気に存在する遺伝的因子が常にあります。例えば、私たちの祖先の一人が多発性硬化症を患っていた場合、同様に病気を発症する可能性があります。

遺伝とは別に、研究者によると、環境は多発性硬化症の病因にも影響を与えます。環境中に一般的に見られるアレルゲンは身体反応を誘発し、それがその後免疫機能低下を引き起こす可能性があります。

多発性硬化症は自己免疫疾患です

研究によると、多発性硬化症は自己免疫疾患であり、免疫系がそれ自身の細胞を攻撃することを意味します。この場合、脳と骨髄の内側の絶縁体としてニューロンを覆うミエリン層を破壊します。脊髄、ある細胞から別の細胞への伝達を担う。脳と身体の他の部分との間の通信が中断されると、脳からのメッセージの送信を制御できなくなります。これは多発性硬化症の病態生理です。

 

多発性硬化症におけるプラーク

疾患の進行は、脳の患部における新しいプラークの発生と相関しています。これらのプラークは、脱髄領域から発生します。これは基本的に、ミエリン鞘を持たなくなったニューロン周辺の領域です。

多発性硬化症をより複雑にしているのは、プラークの外観には全くパターンがないということです。これはそれを完全に予測不可能にします。

ミエリン鞘の炎症

正常な細胞は、ミエリンと呼ばれる絶縁体として機能する層で覆われています。これは神経インパルスを正しく伝達するのに非常に役立ちます。この鞘が過剰な炎症によって損傷を受けると、多発性硬化症が起こります。

白血球数

白血球の特別なサブセットであるT細胞は、多発性硬化症の発症に重要です。通常、T細胞はそれら自身を区別することができますが、これを用いると、T細胞は弱まり、認識されません。事実、ほとんどの場合、これらのリンパ球は中枢神経系の細胞を異物と混同し、それらを攻撃します。

血管と血管壁を裏打ちする内皮細胞からなる脳との間には血液脳関門(BBB)があります。自己反応性T細胞はBBBを通過して健康な細胞を攻撃し始めるので、それらは炎症過程を引き起こし、多発性硬化症を引き起こします。